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病例的分析报告
在学习、工作生活中，我们使用报告的情况越来越多，报告具有成文事后性的特点。你所见过的报告是什么样的呢？下面是小编为大家整理的病例的分析报告，仅供参考，大家一起来看看吧。
病例的分析报告1
一般资料
姓名：刘**
性别：男
年龄：38岁
职业：自由职业者
籍贯：湖北咸丰
民族：土家族
入院日期：20xx年4月3日
记录日期：20xx年4月3日
婚姻：已婚
病史陈述者：患者本人及家属
主诉：腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。
现病史：患者自诉10余年前发现腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。稍有腹胀，无腹痛，无乏力、纳差，无呕血、黑便，无畏寒发热，无大便习惯及性状改变。院外未作处理，腹壁静脉扩张，迂曲较前加重，向胸壁进展，部分迂曲成团。无红肿疼痛不适。7月前于我科就诊，诊断为乙肝后肝硬化、门静脉高压、脾功能亢进、食管胃底静脉曲张、腹壁静脉曲张。拟手术治疗，因患者胆红素高，凝血功能异常而未行手术治疗并出院调理，院外继续护肝对症治疗，现来我院复查，以求进一步治疗。门诊以肝硬化收入科。
患者自发病以来，精神尚可，食欲欠佳，睡眠尚可，大便正常，小便正常，体力体重未见明显变化。
既往史：平素健康状况一般，有肝炎病史。
手术及外伤史：无。
输血史：无。
过敏史：无。
个人史：有吸烟史，有饮酒史，无**接触史。
婚孕史：已婚，配偶身健。
家族史：父母健在，未见遗传性及传染性疾病史。
体格检查
体温37℃，脉搏76次/分（规则），呼吸20次/分（规则），血压128/70mmHg。肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，脐上腹壁可见迂曲扩张静脉，向上延展至胸壁，部分迂曲成团。腹壁血流由上向下流动，腹平软，无压痛及反跳痛，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，边界清楚，无压痛，表面光滑，肠鸣音可及，移动性浊音（—），双下肢可见皮肤色素沉着，双下肢不肿。
入院前辅助检查：血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。乙肝三对半示：HBsAg(-)。心电图未见明显异常。
初步诊断：
肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，腹壁静脉扩张，腹壁静脉曲张
诊断依据：
1.男性患者，38岁。
2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。
3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。
4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。
5.血常规示：血小板230×10∧9/L，肝功能示：AST134u/l，DBIL24.8u/l，TBIL53.6umol/l，r-GT188u/l。
入院前诊疗经过：患者在院外行护肝治疗，一直服用拉米夫定、普耐洛尔以求护肝及防治出血并发症。现患者腹壁静脉曲张程度有加重，迂曲静脉扩张到胸壁，迂曲的静脉团增多，遂入我科以求进一步治疗。
入院后完善相关辅助检查：
血常规示：红细胞4.02×10∧12/L，白细胞5.08×10∧12/L，血红蛋白124g/L，中性粒细胞百分比73.0%，淋巴细胞百分比16.5%，血小板210×10∧9/L，单核细胞百分比8.7%。
尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。大便常规未见明显异常。
凝示血功能：凝血酶原时间19.3秒，血浆凝血酶原比值1.56，PT国际标准化比值1.64，纤维蛋白原含量4.78g/L。
生化示：AST135u/l，ALT115u/l，TP53.0g/l，ALB25.4g/l，A/G0.92,TBIL20.1umol/l,DBIL15.1umol/l，IBIL5.0umol/l,ALP197.5u/l，GGT32.2u/l，BUN7.388mmol/l,CREA54.2umol/l,BUN/Crea136,尿酸716umol/l,K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l,CL-101.6。心肌酶谱未见明显异常。 乙肝两对半示：HBsAAg(-)，HBV-DNA复制水平无。
血清肿瘤标志物： CEA、CA199、AFP及CA153均在正常范围。
心电图：未见明显异常。胸片示：心影稍增大，右膈及肋膈角显示不清。 腹部CT：见少量腹水，肝右叶见多个钙化影。
食道钡餐X线：检查见食道中下段静脉曲张。
B超：探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。
进一步诊断：
肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。 诊断依据：
1.男性患者，38岁。
2. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。
3.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。
4. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。
5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。
6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。 入院后诊疗经过:
入院后嘱患者高热量，高蛋白，低盐，质软饮食，限制水的摄入。给予拉米夫定以改善肝功能，适当使用利尿剂以治疗及改善腹水症状，给予**以控制曲张静脉破裂出血。护理监测患者每日尿量、体重、腹围的变化，以及注意患者腹胀症状的缓解情况，随时调整治疗。
临床讨论与分析：
患者病史特点：1.男性患者，38岁。2.腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重。3. 腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见。进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展。4. 有肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常。5. 血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。6.腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。
根据患者病情特点，可得到以下总结：
1. 肝硬化表现为肝脏弥漫性纤维化、再生结节和假小叶形成，并在病程发展的
晚期形成肝功能减退和门静脉高压。其流行病学特点是：发病高峰年龄为35——50岁，以男性多见。该患者为38岁，男性。增加了肝硬化的易感性。
2. 引起肝硬化的病因很多，主要有病毒性肝炎、慢性酒精中毒、非酒精性脂肪
性肝炎、胆汁淤积、肝静脉回流受阻、遗传代谢性疾病、工业毒物或药物、自身免疫性肝炎演变为肝硬化、血吸虫病、隐源性肝硬化。而在我国以病毒性肝炎为主，主要以乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV））、丁型肝炎病毒（HDV）感染为主，约占60%——80%。甲型肝炎病毒（HAV）和戊型肝炎病毒（HEV）性肝炎不发展为肝硬化。该患者有乙型肝炎病史，七月前于我科住院，胆红素高，凝血功能异常，有饮酒史，使其肝硬化易感性高。
3. 肝脏是人体最大的腺体，参与体内的消化、代谢、排泄，解毒以及免疫等多
种功能；肝脏也是最大的代谢器官，来自胃肠吸收的物质几乎全部进入肝脏，在肝内合成、分解、转化、贮存。肝硬化发展晚期由于肝脏的损伤，肝功能的减退使其消化、代谢、排泄解毒及免疫功能减退。如呕吐，食欲减退导致电解质和酸碱平衡紊乱以及营养不良等；由于合成及代谢功能的减退导致机体免疫力低下，从而易并发感染导致呼吸道、胃肠道、泌尿道等系统相应症状的产生。门静脉高压导致脾脏的长期淤血肿大，使脾功能亢进，从而导致外周血白细胞、红细胞以及血小板的减少。该患者有食欲减退，腹胀，消瘦等症状和体征，并且有电解质的降低，凝血功能异常等肝硬化并门静脉高压、脾功能亢进的表现。
4. 肝硬化的临床表现主要有：（1）代偿期肝硬化：表现为乏力、食欲减退、腹胀不适、肋缘可触及肿大质稍硬的肝脏、脾脏可肿大，肝功能检查可正常或有轻度酶学异常。（2）代偿期肝硬化:表现为肝功能明显减退及门静脉高压症，主要有门-体侧枝循环开放（食管和胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，痔静脉扩张以及腹膜后静脉扩张），脾脏肿大造成脾功能亢进，腹水的形成。该患者腹壁静脉迂曲、扩张10余年，进行性加重；腹壁静脉扩张，呈蚯蚓状改变，以脐上出现，脐下未见；进一月发现腹壁静脉扩张、迂曲静脉团较前增多，并向胸壁扩展；肝病面容，皮肤黝黑，巩膜稍黄，肝肋缘下未及，脾肋缘下3横指，双下肢可见皮肤色素沉着。该患者的临床表现符合肝硬化，门静脉高压，腹壁静脉曲张，脾大的表现。
5. 相关辅助检查：血常规示：血小板210×10∧9/L。尿常规示：胆红素2+,潜血1+，蛋白质2+，上皮细胞57.0ul，管型11.80ul。凝血功能示：凝血酶原时间19.3秒；血生化示：AST135u/l，ALT115u/l，K+3.3mmol/l,Na+132.2mmol/l。腹部CT见：少量腹水，肝右叶见多个钙化影。食道钡餐X线检查见食道中下段静脉曲张。B超探查肝上界第5肋间，肋下及剑突下未探及肝脏，脾厚85mm，肋下80mm×50mm，门静脉宽18mm、距体表5mm深处腹壁可探及多条弯弯曲曲宽窄不一的血管，盘曲重叠成团，内径7——18mm，肝前见夜行暗带9mm。
综合病因，临床表现以及各项相关辅助检查，该患者可最终诊断为：肝硬化，门静脉高压，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，脾功能亢进。需与以下疾病相鉴别:
1. 与伴有肝肿大和脾肿大的疾病相鉴别。如慢性肝炎，有肝炎的感染的病史，
需要检查乙肝两对半以及HBV-DNA复制水平；原发性肝癌，需行血清免疫学检查甲胎蛋白（AFP）以及肝脏CT的检查以鉴别；某些累及肝脏的代谢性疾病也会导致肝脏的肿大，需从临床表现及各项辅助检查予以仔细鉴别。血液疾病，如慢性白血病等常伴有脾脏的肿大，需进行骨髓检查以便与肝硬化所致的脾脏肿大相鉴别。该患者外周血象没有明显异常，可行护肝等对症治疗后定期复查，观察外周血象的变化。
2. 与引起腹水和腹部胀大的疾病相鉴别。肝硬化并门静脉高压导致的腹水和腹
部胀大是因为（1）门静脉压升高使内脏血管床静水压升高使液体进入组织间隙形成腹水；（2）由于肝功能的受损使其合成白蛋白的功能减弱，造成低蛋白血症导致血浆胶体渗透压减低，从而血管内液体进入组织间隙，形成腹水。
（3）肝硬化门静脉高压时机体血液大量滞留于内脏血管，使有效循环血容量下降，从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，导致肾小球率过滤下降及水钠重吸收增加，发生水钠潴留，促进了腹水的'形成。应与缩窄性心包炎、结核性腹膜炎、腹腔肿瘤及慢性肾炎等疾病导致的腹水相鉴别。根据腹水是漏出液还是渗出液以及性质是癌性腹水还是非癌性腹水可鉴别。患者腹水量少，故可排除癌性腹水，根据其他系统的临床表现也可排除因心脏和肾脏的疾病而导致的腹水。
3. 与肝硬化并发症相鉴别的疾病。食管胃底静脉曲张破裂导致的上消化道出血
应与消化性溃疡，急慢性胃粘膜病变，胃癌，食管癌等疾病相鉴别，血压稳定，出血暂停时可行胃镜做治疗性检查可确诊。肝脏的降解解毒功能受损使有毒物直接经体循环入脑导致的肝性脑病，应做血液成分的检查以与低血糖、糖尿病、尿毒症、药物中毒、脑血管意外等所致的意识障碍、昏迷相鉴别。由于严重的肝脏疾病可累及肾脏导致无器质性的肾脏损害，称为功能性肾衰竭，应与慢性肾炎、慢性肾盂肾炎以及其他病因引起的急性肾功能衰竭相鉴别。
根据患者的临床表现，辅助检查等做出了诊断并做了仔细的鉴别诊断，针对患者的各项情况可安排出以下治疗方案：
1. 嘱患者适当减少活动、避免劳累、保证休息以减少消耗和减少感染的机会；
饮食主要以高热量、高蛋白和维生素丰富及易消化的饮食为主，患者有食管胃底静脉曲张，应避免进食粗糙、坚硬的食物，患者有少量腹水，应适当限制水、盐的摄入。
2. 对症支持疗法，根据患者的进食及营养状况调整电解质酸碱平衡，补充蛋白等以改善患者身体状况。
3. 预防并发症的发生，可行保守治疗，行护肝治疗，治疗防治原发病的再发，
防止肝脏炎症坏死的发生和继续发展。拉米夫定，长期口服，以改善肝功能；阿德福韦酯，长期口服，对于病情加重的患者有较好疗效。由于患者肝炎已治愈，检查未见病毒复制的迹象，且患者有肝功能失代偿的想关表现，所以不予干扰素治疗，干扰素会加快肝功能的衰竭，应用需十分谨慎。
4. 患者有少量腹水，应限制水钠的摄入，暂不联合使用利尿剂，应密切观察腹
水的变化，尽可能早的防止其增多，也应避免使用利尿剂不慎而导致电解质的紊乱。可提高血浆胶体渗透压，适当输注白蛋白及血浆，改善营养状况的同时还可促进腹水的消退。
5. 患者有食管胃底静脉曲张，要积极防止曲张静脉的破裂。保守治疗可采取服
用**以降低肝静脉压力梯度至＜12mmHg。保守治疗预防出血无效时可采用内镜下食管曲张静脉套扎术或硬化剂注射治疗。
6. 对于门静脉高压的患者没有很有效的保守治疗方法，手术治疗疗效较好。手术方式主要有非选择性门体分流术，选择性门体分流术，断流手术。但是该患者有食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，但曲张血管未破裂出血，可进行出血预防性手术。鉴于该患者肝炎后肝硬化的肝功能损害较严重，手术可加重机体负担，甚至可引起肝功能衰竭，而且据近年来的资料表明这类病人重点应行内科护肝治疗，若为重度食管胃底静脉曲张，特别是镜下见曲张静脉表面有“红色征”，为了预防首次急性大出血，可酌情考虑行预防性手术，主要是断流手术。
7. 因患者严重脾肿大，并且合并脾功能的亢进，应行脾切除术。但是脾切除术后应密切注意相关并发症如腹腔内大出血，膈下感染及术后远期的凶险性感染等。
8. 综合分析病情，患者肝硬化，门静脉高压，脾功能亢进，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张，最理想的方法是肝移植，既可替换病肝，又可使门静脉系统血流动力学恢复正常。但依据现阶段医学的发展肝移植仍受到肝源短缺，手术有风险，费用昂贵等限制，需要进一步的研究推广。
预后分析：肝硬化的预后与病因、肝功能代偿程度及并发症有关。酒精性肝硬化、胆汁淤积性肝硬化、肝淤血等引起的肝硬化，病因如能在肝硬化未进展至失代偿期前予以消除，则病变可趋静止，相对于病毒性肝炎肝硬化和隐源性肝硬化好。死亡原因常为肝性脑病、肝肾综合症、食管胃底静脉曲张破裂出血等并发症。肝移植的开展可明显改善肝硬化患者的预后。该患者有病毒性肝炎病史多年，但早年已治愈，病因消除早，影响较小；但因病情的迁延及患者的不合理自行护理致使产生了门静脉高压，脾肿大，食管胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张等肝功能失代偿的表现，对于其预后不良影响较大。且患者一般情况较差，对于肝移植手术的耐受性较差，需要慎重考虑移植治疗。
病例的分析报告2
题目：
病例：
1.男。58岁。患高血压已有十余年。今年常有便秘，五日前大便是突然晕倒，并伴有大小便失禁和右侧上下麻痹
2.女。60岁。五年前确诊为脑动脉粥样硬化（血管内膜受损伤）四天前早晨醒来自觉头晕，并发现右侧上下肢麻痹
3.女。27岁。换风湿性心脏病伴亚急性细菌性心内膜炎（二尖瓣有赘生物形成）。起床下地时突然感觉头晕。当即卧床两天后发现有上下肢麻痹
格式
1.病例
2.诊断
3.分析报告
4.临床措施（西医临床）
参考：
1.患者，男，58岁；
主诉：高血压十余年，突发晕厥，伴大小便失禁和右侧肢体麻痹5天。
诊断：
1.高血压；
2.脑血管意外：脑出血？
分析：患者为58岁老年患者，有高血压病史10余年，有长期便秘表现，以上均为脑血管意外的危险因素；5天前突发晕厥，并伴有大小便失禁和右侧上下麻痹，提示左侧大脑内囊突发病变，结合危险因素，考虑为纹状动脉出血所致。
临床措施：CT以明确诊断；检测血压、吸氧；降压（180/100mmhg水平，不可太低）；通便（开塞露或软泻，出血期禁用灌肠）；护脑治疗（防止脑水肿的进一步加重）；止血治疗；酌情考虑降颅压治疗（甘露醇有一定，酌情使用）；必要时手术治疗（出血灶>30ml）。
2.患者，女，60岁；
主诉：脑动脉粥样硬化5年，突发头晕伴上下肢麻痹4天；
诊断：
1.脑动脉粥样硬化；
2.脑梗；
分析报告：患者为60岁女性患者，有AS病史，是发生脑血管栓塞的.高危因素；突发头晕，并发现右侧上下肢麻痹，提示左侧基底节供血不足，故考虑为脑梗诊断。
临床措施：CT平扫+增强以明确诊断；抗凝治疗；抗血小板治疗；降脂治疗；护脑治疗；扩管治疗；不溶栓，因为已超过溶栓时间窗。
3.患者，女，27岁；主诉略；
诊断：
1.风湿性心脏病；
2.亚急性感染性心内膜炎；
3.脑血管栓塞；
分析报告：患者为27岁年轻女性，有风湿性心脏病伴亚急性细菌性心内膜炎病史，存在二尖瓣赘生物，容易发生赘生物脱落，随血循环栓塞远端血管；且患者起床下地时突发头晕，以及两天后出现的上下肢麻痹均提示赘生物脱落，栓塞颅内血管，造成大脑部缺血，引起相应的神经系统症状。
临床措施：心脏B超、头颅CT+DSA检测，明确诊断；长程青霉素抗风心病治疗；介入取栓；炎症控制后行二尖瓣瓣膜置换术；抗凝治疗；抗血小板治疗。
补充这个题目其实就是考你对于脑出血、脑梗塞和脑栓塞的鉴别诊断。
病例的分析报告3
二股流村某人从外地购进两汽车仔猪,以赊帐形式卖给村民。3天后,这批仔猪相继发病,死亡。以下痢、胸腹部皮肤呈暗紫红色和肠道坏死性炎症为主要特征。经现场检疫和剖检变化观察,怀疑为仔猪副伤寒病。为了进一步确诊,我们做了病原分离鉴定,并对其培养特性做了观察,现分析如下。
一、材料与方法
1.细菌鉴别。无菌采取病尸心血、肝、脾、肾、胆囊、肠系膜淋巴结等涂片,革兰氏染色镜检,还对分离的肉汤培养物做同样检验。
2.病料分别接种于麦康凯和SS琼脂平板上,置37度培养24小时观察菌落,再从有代表性的菌落上分别钩菌划线于EMB、血液琼脂平板上做同样的培养观察,将初分离出的细菌在室温放置2天后,再观察一次。
3.生化和血清学试验。各种生化培养基分别按常规要求配制,诊断血清由成都生物制品研究所生产。
4.沙门氏菌增菌液的增菌效果比较。
5.动物试验。小白鼠3只,腹腔接种肉汤培养物,每只0.4ml。对照小白鼠3只,腹腔注射生理盐水,每只0.4ml。
二、结果
1.细菌形态。菌体为短而粗两端钝圆、有鞭毛、无芽孢和荚膜,中等大小的革兰氏阴性杆菌,能运动。
2.出菌器官为肝、胆和肠淋巴,编为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ。细菌在麦康凯、EMB(伊红美兰)和SS琼脂平板上培养,长出圆整、光滑、湿润、半透明的菌落;在血液脂平板上菌落呈淡绿色、β溶血;在普通琼脂平板上长出圆形、针头大,露珠样,略隆起,光滑,湿润,淡灰色半透明的菌落。初分离出的细菌经37度培养1天后,再于室温放置2天,菌落形成外围绕有一圈的粘液堤,表面见有细致的放射纹。
3.生化和血清学试验,结果见表1。
4.细菌在普通肉汤中37度培养18～24小时,可见均匀一致的中度混浊,48小时后,管底出现粉状沉淀,72小时摇振时,沉淀呈云雾上升,细菌在肉汤和平板琼脂培养基经正常培养24小时后,除少数在干燥琼脂培养基上的细菌失去活性外,其余的都有活力。
5.增菌液的增菌效果相互对比中,各增菌肉汤的3组同样菌数的管,经培养18小时,菌检定性结果一样,详见表2。
6.肉汤培养物接种小白鼠3只,分别经5、7、8天后死亡,剖鼠分离出与接种物相一致的细菌。对照小白鼠健活。
三、小结与讨论
1.从死猪尸体组织中分离的.3株菌,经形态观察,培养特性观察,生化试验,血清反应和小白鼠接种,结果符合猪霍乱沙门氏菌的特征,证明仔猪死亡的病原为猪霍乱沙门氏菌。
2.本菌生长条件要求不高,在常用的培养基上生长良好,但经过传代和不良环境影响容易发生变异,粘液堤试验就说明这一点。在多元培养基上生长需37度24小时以上的培养,才能使培养基全部转为绿色。
3.目前,我们对鱼粉肠导致病菌的检验,是用SBG作增菌培养分离细菌,假如鱼粉中污染有猪霍乱沙门氏菌就很难分离出来,而被检的鱼粉用作猪饲料的数量也不少,这就潜在着有可能引起仔猪副伤寒病的传染源。
病例的分析报告4
惊厥是新生儿期常见的症状，可由多种因素引起，病因复杂，病死率高，部分患儿遗留程度不同的神经系统后遗症。早期明确病因，有效控制惊厥发作，有利于降低新生儿的病死率和后遗症的发生率。现将我院新生儿病房收治的76例新生儿惊厥的病因进行分析报告如下。
资料与方法
1，一般资料新生儿786例中新生儿惊厥76例（9，67%），男53例，女23例；足月儿58例，早产儿18例；胎龄≤36周10例（13，2%），37～41周60例（78，9%），≥42周6例（7，89%）；出生体重＜2500 g 39例（51，3%），2500～4000 g 36例（47，4%），＞4000 g 1例（1，32%）；入院日龄：≤3天49例（64，5%），4～7天10例（13，2%），8～14天15例（19，8%），15～28天2例（2，63%）。县医院出生31例（40，8%），乡、镇、妇幼保健所出生37例（48，7%），家中出生8例（10，5%）；母亲患妊娠高血压疾病、先兆子痫21例，妊娠期糖尿病1例；有出生窒息史22例。有围产高危因素68例，占89，47%，其中有异常分娩史38例（50，0%），因胎位不正、宫内窘迫，前置胎盘等因素做剖宫产17例，胎头吸引器助产9例，早破水3例，旧法接生8例，急产1例。脐带异常23例（30，3%），脐带脱垂3例，脐带绕颈18例，脐带短小2例。羊水胎粪污染15例（19，7%），Ⅲ度9例，Ⅱ度6例。
2，惊厥原因惊厥多见于缺氧缺血性脑病、颅内出血、低钙血症及一些相关疾病。76例惊厥中新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）35例（46，1%）；颅内出血（ICH）18例（23，7%）；低钙血症8例（10，5%）；化脓性脑膜炎5例（6，58%）；败血症4例（5，26%）；肺炎3例（3，95%）；低血糖1例（1，32%）；捂热综合征1例（1，32%）；不明原因1例（1，32%）。新生儿缺氧缺血性脑病和颅内出血多发生在生后3天内，新生儿化脓性脑膜炎、新生儿败血症、新生儿肺炎多在生后7天出现惊厥。根据《实用新生儿学》新生儿惊厥的分类法［1］，惊厥发作类型有：微小型41例（53，9%），强直型8例（10，5%），多灶性阵挛型10例（13，2%），局限性阵挛型12例（15，8%），全身性肌阵挛型5例（6，58%）。头颅CT及实验室检查结果，76例中行头颅CT检查63例（82，9%），发现有异常表现38例，以脑实质低密度改变（23例）和蛛网膜下腔出血或脑实质材允夷诔鲅（12例）多见。血清生化检测，包括血清钙、钠、血糖等，低血钙38例，波动于1，28～1，95 mmol/L；低血糖1例，血糖值仅1，7 mmol/L；低血钠28例，波动于126～129 mmol/L；12例感染者中9例检查了脑脊液，其中6例脑脊液细胞数增加，波动于（78～330）×106/L，同时伴有不同程度的脑脊液生化异常。
3，治疗与转归根据原发病进行治疗，维持患儿正常的通气、换气功能，HIE采取综合供氧，维持酸碱、水电解质平衡，维持血压、供给足够能量和应用控制惊厥，首剂20～30 mg/kg，止惊后给维持量5 mg/kg，如效果不好可给10%水合氯醛0，5 ml/kg，灌肠或是应用安定。低血糖者应给25%葡萄糖2～4 ml/kg，按1 ml/min速度静脉注入，然后用10%葡萄糖5～6 ml/（kgh）继续注入。低钙血症静脉注入10%葡萄糖酸钙2 ml/kg，以5%～10%葡萄糖稀释一倍后缓慢静脉注入。低镁惊厥者以25%的硫酸镁0，2～0，4 ml/（kgd）静脉注入。感染性疾病应用合理的抗生素，同时辅以止惊治疗。结果：痊愈44例（57，9%），好转15例（19，7%）；病死9例（11，8%），死于脑衰（持续昏迷，持续高热、中枢性高钠等），呼衰、心衰、低血压等；各种原因放弃8例（10，5%）。
讨论
1，新生儿惊厥发生的病因分析在国内报道中新生惊厥的发生率范围较大。其原因可能与近几年来重度窒息儿和极不成熟儿在生后早期预防性应用鲁米那有关。有报道鲁米那能降低脑代谢率，降低细胞内外水肿，降低颅内压，从而减轻脑损伤，使惊厥的发生相应减少；此外，新生儿入院后常被注意检查血钙，从而给予及时补钙治疗，避免了部分患儿惊厥的发生。引起新生儿惊厥的病因很多，有时可同时存在几种因素，如HIE可伴有低血糖和（或）低血钙。近年由于头颅CT的广泛应用，明显提高了由围产期窒息引起的HIE和ICH的诊断率。因此，本组HIE占首位，其次是ICH，多在3天内发病，与文献报道相符［2］。出生3天内新生儿惊厥的发生与母妊娠史、分娩史及胎龄、出生体重密切相关，病因诊断必须详细了解围产期情况，结合患儿胎龄出生体重，必要时进行实验室检查及头颅CT检查，CT扫描是诊断脑损伤的可靠指标。HIE为本组新生儿惊厥的首位原因，其次为ICH，两者均有严重的窒息缺氧史。缺氧缺血性脑损伤（HIBD）无论在发达国家还是在发展中国家仍有较高的发生率，－般报道为活产新生儿中的'1，5%～10%；并且在中度至重度的产时窒息中，60％～80％可留有程度不等的神经系统损害［3］。新生儿HIE是新生儿窒息后的严重并发症，可产生永久性脑功能障碍，病理改变包括脑水肿、组织坏死及颅内出血三部分［1］。ICH一直是新生儿，特别是早产儿的一种严重疾病，重者不仅可引起不同程度颅脑损害，如脑积水、皮质软化、癫痫和智能障碍等，也是引起围产期新生儿死亡的重要疾病［4］。由此强调加强围产期保健，提高产科技术，建立高危新生儿监护的重要性。
2，新生儿惊厥的生化特点本组8例惊厥患儿中同时伴有低血钙，其机理可能为因窒息缺氧，大量氧自由基生成，细胞膜的钙泵和钠泵不能有效发挥作用，从而使细胞浆内Ca2+浓度异常升高，血钙降低，因此，临床上有围产期窒息史而导致颅内病变惊厥者，有并发低血钙的可能。临床除应重视诊疗主要病因外，也应及时纠正代谢紊乱。对生后早期发生惊厥者，有必要测定血钙，但因其低血钙的性质与代谢性低血钙有所不同，因而补钙或用钙通道阻滞剂治疗尚待进一步探讨。新生儿惊厥与日龄有明显的关系。本组HIE和ICH几乎均在生后3天内发病，明显高于其他日龄组，而低钙惊厥和感染性惊厥多在生后1周后发病。因此，分析惊厥与日龄关系，有助于判断病因。在低钙惊厥病例中，除1例在出生第6天发病外，其余7病例均在15天后发生，其中4例系人工喂养儿，可能因牛奶中钙磷比例不当，影响了钙的吸收，以及新生儿肾功能还不成熟，使磷的排出缓慢，致血磷增高、血钙降低。因此，仍需强调对人工喂养儿应及时补充维生素D3。本组20例HIE和（或）ICH病因都伴有低血钠，窒息后脑缺氧，上视神经核和脑垂体受刺激后引起ADH分泌过多，产生水潴留，造成稀释性低钠血症是低血钠的主要原因之一。新生儿低钙惊厥和感染性惊厥发生在出生后7天，有学者提出，新生儿惊厥3天内主要原因是颅脑产伤和围生期缺氧，7天后多与感染和代谢紊乱有关［5］，本组资料与文献报道相符。因此，对新生儿进行血生化和脑脊液生化及脑脊液检查发现，惊厥原因占患儿总数的23，7%（18/76），提示这些常规检查有非常重要的意义。早期发生惊厥者主要与围产期窒息有关，故一旦发生惊厥，必须紧急查找病因，立即处理，颅内高压力争在48 h使颅压下降。加强孕期保健，产前检查，及时诊治孕母并发症，正确处理难产，恰当选择分娩方式，尽量避免使用产钳及负压吸引术助产，适当放宽剖宫产适应证，以减少新生儿惊厥的发生。出生1周后发病者宜多考虑感染和低血钙。
3，新生儿惊厥与脑电生理特征本组76例惊厥类型以微小型最多见（53，9%）；与婴儿及儿童有很大不同，这与新生儿中枢神经系统发育不成熟，易受各种病理因素刺激而发生异常放电，大脑皮层受损处高度抑制状态，皮层下中枢异常放电或脑干释放的现象有关。新生儿期惊厥假性发作也有一定的比例，国内外有学者通过视频脑电图观察大脑异常放电和惊厥动作时，发现有2/3新生儿惊厥不伴有痫性放电［6］。新生儿脑电图呈动态发展过程，且与脑的成熟度密切相关，由未成熟波形成其背景活动，迅速不断地出现成熟波形变化。同时新生儿大脑皮层的分层及神经元的胞膜、胞质分化不全，树突、突触、髓鞘的形成亦不完善，神经元与神经胶质之间的正常联系尚未建立，因此，无论在皮层各部位之间电活的传导，还是在一个半球内或两个半球之间的同步化都不完善，皮层的局限性异常电活力不易向邻近部位传导，更不易扩散到大脑两个半球，引起同步放电，故全身强直抽搐少见。提示，在临床上应注意仔细观察新生儿口角、面部抽动，眼球转动，非刺激吸吮咀嚼动作，肢体反复踏车样运动，反复呼吸暂停等，这些现象易造成漏诊。一旦确定为惊厥，应立即采取抗惊厥措施，并迅速进行病因诊断，针对病因的治疗比抗惊厥更重要。
在抗惊厥临床应用研究方面，选择性头部降温治疗足月新生儿缺氧缺血性脑损伤时，体温维持在34，5℃～35，6℃，对心、肾、肝、凝血及代谢功能无不良影响，具有较高的安全性，为更广泛的应用亚低温治疗HIE多中心评价打下坚实的基础，越来越多的临床研究表明，围生期脑损伤的治疗是长期的综合的序贯治疗，早期干预康复治疗对其最终的预后有重要影响。
病例的分析报告5
单 位：xxx 姓 名：xxx 现任专业
技术职务：xxx 申报专业
技术职务：xxx
20xx年xx月xx日
缺铁性贫血合并消化道肿瘤病例分析
【一般资料】
男性，56岁，心慌、乏力两个月 【现病史】
两个月前开始逐渐心慌、乏力，上楼吃力，家人发现面色不如以前红润，病后进食正常，但有时上腹不适。不挑食，大便不黑，小便正常，睡眠可，略见消瘦，既往无胃病史。
【体格检查】
T36.5℃，P96次/分，R18次/分，Bp130/70mmHg，贫血貌，皮肤无出血点和皮疹，浅表淋巴结不大，巩膜无黄染，心界不大，心率96次/分，律齐，心尖部Ⅱ/6级收缩期吹风样杂音，肺无异常，腹平软，无压痛，肝脾未及，下肢不肿。
【辅助检查】
Hb75g/L，RBC3.08×1012/L，MCV76fl，MCH24pg，MCHC26%，网织红细胞1.2%，WBC8.0×109/L，分类中性分叶69%，嗜酸3%，淋巴25%，单核3%，plt：136×109/L，大便隐血（+），尿常规（-），血清铁蛋白6μg/L，血清铁50μg/dl，总铁结合力450μg/dl.
【病例分析】
【诊断】
1.缺铁性贫血
2.消化道肿瘤可能大
【诊断依据】
1.贫血症状：心慌、乏力；小细胞低色素性贫血；大便隐血（+）；有关铁的化验支持诊断
2.病因考虑消化道肿瘤：依据：中年以上男性，有时胃部不适，但无胃病史；逐渐发生贫血，体重略有减轻
【鉴别诊断】
1.消化性溃疡或其他胃病 2.慢性病性贫血
3.海洋性贫血
4.铁粒幼细胞性贫血
【进一步检查】
1.骨髓检查和铁染色
2.胃镜及全消化道造影、钡灌肠或纤维肠镜 3.血清癌胚抗原CEA）
4.腹部B超或CT
【治疗原则】
1.去除病因，若为消化道肿瘤应尽快手术 2.补充铁剂
3.若手术前贫血仍重，可输浓缩红细胞
胃癌伴贫血病例诊断分析
【一般资料】
患者男，21岁。
【主诉】
因“腰痛3个月，面色苍白1个月，发热2周”于20xx年1月29日入院。
【病史】
患者3个月来长久站立后觉腰痛，休息后缓解，无关节红肿及发热等不适。1个月来腰痛加重，伴左腹股沟部位疼痛及左下肢隐痛不适，脸色渐苍白，无自觉头晕、心慌及气短等不适，未经特殊处理。半个月来无诱因午后发热，体温可达38．0℃以上，不伴寒颤，夜间出汗较多，晨起可自行退热，时感心慌，无咳嗽、咳痰，无腹痛、腹泻，无便血、黑便，无尿急、尿痛、尿频、血尿及酱油色尿。因腰痛日渐加重，发热不退，需卧床休息，偶服布洛芬止痛。在当地医院发现重度贫血，怀疑“骨髓瘤”转入我院。发病以来无消瘦，大便0～2次／d，黄色成形便，小便正常。
【既往史】
既往体健，无烟酒嗜好。父母体健，家族史无特殊。 【入院体检】
T37．8℃，P90次／min，R20次／min，BP130／70mmHg(1mmHg=0．133kPa)。发育正常，神志清楚。皮肤苍白。左侧腹股沟饱满，可触及数个黄豆大小淋巴结，边界不清楚，无触痛。结膜苍白，巩膜不黄，咽无充血，扁桃体不大。颈无抵抗，气管居中，甲状腺不大，胸骨下段压痛。双肺叩诊清音，呼吸音清晰，未闻及干湿性啰音。心界不大，心律90次／min，律齐，未闻及杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，无移动性浊音，肠鸣音正常。脊柱无弯曲，活动不受限，椎体无压痛，下肢无水肿，生理反射存在，未引出病理反射。
【实验室检查】
血象Hb58g/L，网织红细胞0．1097，红细胞平均体积(MCV)90．1fl，红细胞平均血红蛋白(MCH)25．3pg，红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC)282．0g/L，WBC15．71×109／L，分类计数可见核左移，中、晚幼粒细胞分别占0．03及0．08，全片找到原始细胞1个，成熟红细胞大小不均，中空浅染，有核红细胞9：100，可见泪滴样红细胞及球形红细胞。PLT141×109／L。尿、便常规正常，大便潜血阴性。骨髓增生Ⅱ级，粒：红=0．8：1，原粒0．015，早幼粒0．01；红系占0．53，中、晚幼红比例显著增高，可见核畸形、双核红细胞、H-J小体及分裂象，部分细胞呈类巨变，成熟红细胞大小不均，可见嗜多色红细胞；全片见巨核细胞49个；有核红细胞内铁：-98％，+2％；片尾可见较多细胞裸核，并找到一小簇原始细胞，骨髓细胞免疫表型分析：CD34+细胞占0．34％，未见异常表型血细胞，外周血红细胞及粒细胞CD59-细胞比例正常。ESR5mm／1h，c反应蛋白(CRP)60mg/L，补体C3、C4及类风湿因子均正常，IgG、IgA、IgM定量正常，Coombs试验阴性。血清癌胚抗原11．14μg／L，CA-199182．82U／ml。HBsAg、HBeAg均为(+)，ALT45．73u／L，AST47．14U／L。LDH767．46U／L，碱性磷酸酶(ALP)404．99U／L，总胆红素(TBIL)8．22μmoL／L，直接胆红素(DBIL)1．77μmoL／L，尿素5．25mmoL／L，肌酐54．2μmoL／L。血培养：无细菌、真菌及厌氧菌生长。
【影像学检查】
腰椎X线片：L3椎体右侧变扁，未见骨质破坏。胸部CT：两肺下叶后基底段靠近胸膜处可见斑片状及索条状高密度影，未见渗出性及占位性病变。腹部CT：胃底及临近胃体胃壁增厚明显，脾大，小网膜囊内及腹腔血管旁多发肿大淋巴结。
典型胃癌病例分析
【一般资料】
男性，53岁，上腹部隐痛不适2月 【现病史】
2月前开始出现上腹部隐痛不适，进食后明显，伴饱胀感，食欲逐渐下降，无明显恶心、呕吐及呕血，当地医院按"胃炎"进行治疗，稍好转。近半月自 觉乏力，体重较2月前下降3公斤。近日大便色黑。来我院就诊，查2次大便潜血（+），查血Hb96g/L， 为进一步诊治收入院。
【既往史家族史】
吸烟20年，10支/天，其兄死于"消化道肿瘤". 【体格检查】
一般状况尚可，浅表淋巴结未及肿大，皮肤无黄染，结膜甲床苍白，心肺未见异常，腹平坦，未见胃肠型及蠕动波，腹软，肝脾未及，腹部未及包块，剑突下区域深压痛，无肌紧张，移动性浊音（-），肠鸣音正常，直肠指检未及异常。
【辅助检查】
上消化道造影示：胃窦小弯侧似见约2cm大小龛影，位于胃轮廓内，周围粘膜僵硬粗糙，腹部B超检查未见肝异常，胃肠部分检查不满意。
【病例分析】
【诊断】
胃癌
【诊断依据】
1.腹痛、食欲下降、乏力、消瘦 2.结膜苍白、剑突下深压痛
3.上消化道造影所见
4.便潜血2次（+）
【鉴别诊断】
1.胃溃疡
2.胃炎
【进一步检查】
1.胃镜检查，加活体组织病理 2.CT：了解肝、腹腔淋巴结情况 3. 胸片 【治疗原则】
1.开腹探查，胃癌根治术 2.辅助化疗
病例的分析报告6
期饮酒可引起血管收缩舒张调节障碍，并出现血管内皮的损伤，血管内脂质的沉积，使得血管条件变差，易发生脑出血。此外，经常过度劳累，缺少体育锻炼，也会使血粘度增加，破坏血管条件，导致脑出血的发生。
并非所有患者都一定有这些诱因，部分患者由于长期各种基础疾病的作用，也可在安静状态下发生脑出血，脑出血的发生病理机制较为复杂，尤其经常有以上诱因的患者需要谨慎，严防严重并发症的发生。
1.临床表现
脑出血的症状与出血的部位、出血量、出血速度、血肿大小以及患者的一般情况等有关，通常一般表现为不同程度的突发头痛、恶心呕吐、言语不清、小便失禁、肢体活动障碍和意识障碍。位于非功能区的小量出血可以仅仅表现为头痛及轻度的神经功能障碍，而大量出血以及大脑深部出血、丘脑出血或者脑干出血等可以出现迅速昏迷，甚至在数小时及数日内出现死亡。典型的基底节出血可出现突发肢体的无力及麻木，语言不清或失语，意识障碍，双眼向出血一侧凝视，可有剧烈疼痛，同时伴有恶心呕吐、小便失禁症状;丘脑出血常破入脑室，病人有偏侧颜面和肢体感觉障碍，意识淡漠，反应迟钝;而脑桥出血小量时可有出血一侧的`面瘫和对侧肢体瘫，而大量时可迅速出现意识障碍、四肢瘫痪、眼球固定，危急生命;小脑出血多表现为头痛、眩晕、呕吐、构音障碍等小脑体征，一般不出现典型的肢体瘫痪症状，血肿大量时可侵犯脑干，出现迅速昏迷、死亡。
2.并发症
脑出血的并发症较多，人脑是生命的总司令部，脑出血的发生或
多或少都会影响脑功能的正常运行，脑出血并发症常常为多发的，全身各个器官都可以成为并发症发生的器官，所以在治疗脑出血的同时应该注重并发症的治疗，常见并发症主要有以下几条：
2.1 肺部感染：肺部感染是脑出血患者最为常见的并发症，脑出血患者多伴有活动障碍，而长期卧床成为肺部感染并发症的最常见的原因，脑出血最主要并发症之一和主要死亡原因之一即为肺部感染，脑出血后3～5天内，昏迷患者常合并肺部感染，表现为多痰、呼吸受损，需要引起重视，必要时需要行气管切开手术。
2.2 上消化道出血：又称应激性溃疡，是脑血管病的严重并发症之一，脑出血合并上消化道出血以混合型和内囊内侧型出血居多，分别占45%和40%。脑出血后全身血管收缩，胃肠功能下降，胃肠对细菌屏障减弱，局部供血不足，可出现消化道的广泛出血，甚至出现致命性失血导致休克，是严重的并发症。
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