临床医学本科毕业论文
本科毕业论文是毕业生需要在毕业时候提交的一份答卷，一般都是对某个对象某些东西的调查和研究发表意见和看法，下面小编就带大家来看看三篇优秀的临床医学本科毕业论文，一起来学习一下吧!
老年与中青年上消化道出血的病因对照分析【1】
【摘要】
目的：探讨老年与中青年上消化道出血的病因特点，以期为临床防治工作提供裨益。
方法：回顾性分析本院救治的1 368例上消化道出血患者的临床资料，分成两组，其中老年组(60～84岁)484例，中青年组(19～60岁)884例，比较两组间的病因并进行分析。
结果：老年人上消化道出血病人中，食道肿瘤明显高于中青年人，差异有统计学意义(P<0.01)，胃部肿瘤也高于中青年人(P<0.05)，胃部疾病以胃溃疡多见，明显高于中青年人(P<0.01);中青年人上消化道出血病人中十二指肠溃疡多见，高于老年人(P<0.01)。
结论：老年人上消化道出血病人病因中肿瘤、胃溃疡多见，而中青年人十二指肠溃疡多见，在临床工作应注意这一病因特点。
上消化道出血可发生在各个年龄段，本文主要就老年与中青年人上消化道出血的病因进行对照分析，为临床治疗提供科学依据。
1 对象与方法
本文收集了1999年1月至2005年11月经胃镜证实的老年人(年龄60～84岁，平均70.73岁)上消化道出血484例，男性为423例，女性为61例。
同时，收集了中青年组的上消化道出血病人884例为对照组，其中男性为793例，女性为91例，年龄19~60岁，平均32.9岁。
对两组病人通过查阅病例分析其出血病因，并进行比较。
2 结果
484例老年人上消化道出血病人中，因食道疾病出血76例、占15.7%，因胃部疾病出血408例、占84.3%。
食道疾病中肿瘤占首位，有36例、47.4%;胃部疾病中肿瘤占第2位，有102例、25%。
884例中青年患者中，因食道疾病出血161例、占18.2%，因胃部疾病出血723例、占81.8%。
食道疾病中食道炎占首位26.1%，胃部疾病中肿瘤仅占10.8%。
老年人与中青年人因食道疾病上消化道出血具体原因比较见表1。
表1 老年人与中青年人因食道疾病上消化道出血具体原因比较(略)
老年人上消化道出血病人中，食道肿瘤明显高于中青年人，差异有统计学意义(P<0.01)，老年人上消化道出血病人中胃部肿瘤高于中青年人(P<0.05)，老年人上消化道出血病人中胃溃疡多见高于中青年人(P<0.01)，中青年人上消化道出血病人中十二指肠溃疡多见高于老年人(P<0.01)。
老年人与中青年人因胃部疾病上消化道出血具体原因比较见表2。
表2 老年人与中青年人因胃部疾病上消化道出血具体原因比较(略)
3 讨论
本文484例老年人上消化道出血病人中，食道癌的发生率明显高于中青年组，食道疾病中肿瘤占首位47.4%，胃部疾病中肿瘤占第二位25.0%，其中胃窦癌多发占15.2%，胃体癌占3.9%，胃底癌占5.9%，说明年龄越大肿瘤发生部位越上移，出血率越高。
中青年组的上消化道出血病人中，食道癌24.2%，胃癌10.8%，与国内报道相符[1]。
老年人上消化道出血病人中，胃部疾病溃疡多见[2]，占38.7%;而中青年组以十二指肠溃疡多见，占40.5%。
出现这种差异的可能原因有：老年人胃黏膜下血管壁增厚、变细，导致局部血流减少，使胃黏膜屏障和营养作用降低，另外老年人伴发病较多，常服用非甾体类抗炎药等，易引起胃溃疡[3]。
老年人溃疡非典型腹痛者居多，缺乏周期性和节律性上腹部疼痛，溃疡大多数位于胃体部，直径一般大于2.0cm，溃疡向深凹，愈合慢，其原因可能为溃疡位置上移或胸膜壁脏器的感觉神经纤维在体壁和皮肤上的定位相互重叠之故[4]。
故此，老年人胃溃疡有迁延难愈、极易复发的倾向。
总之，对上消化道出血的病人一定要注意年龄的大小，分析病因的特点，使我们在临床工作能够更好的予以防治。
类风湿关节炎患者外周血Th细胞亚群的变化及依那西普的调节作用【2】
【摘要】
目的: 观察活动期类风湿关节炎(RA)患者外周血中辅助性T细胞亚群(Th1、 Th2和Th17)数量和比例的变化， 探讨依那西普治疗对Th亚群的作用。
方法: 选择20例活动期中重度RA患者， 随机分为依那西普加MTX联合治疗组、MTX治疗组， 于治疗前后分离PBMC， 采用流式细胞术(FCM)检测Th1、Th2、Th17细胞的数量及Th1/Th2比值， 同步用ELISA测定培养上清中IFNγ、IL?4、IL?17水平， 与同期选择的健康对照组比较并与患者的病情活动指标进行相关性分析。
结果: 治疗前活动期RA患者PBMC中IFN?γ+Th1细胞的量、IL17+Th17细胞的量及平均荧光强度、 Th1/Th2比值均高于健康对照组[(27.0±2.9)% vs (23.2±1.7)%， P<0.05; (36.78±2.6)% vs (2.35±0.9)%及(26.61±2.6) vs (11.4±1.2)， P<0.01; (12.8±1.6) vs (8.60±1.9)， P<0.01]; 依那西普加MTX联合治疗12周后， RA患者的病情改善， IFN?γ+Th1细
胞、Th1/Th2比值、IL?17+Th17细胞的量及平均荧光强度、培养上清中IL17水平均低于治疗前， 而与健康对照组相比无统计学意义(P>0.05)， 且联合治疗组降低的幅度均大于MTX治疗组; 治疗前后Th17细胞的量与C反应蛋白(CRP)、 疾病活动指数(DAS28)的消长呈正相关(P<0.05， r=0.38和P<0.05， r=0.42)。
结论: IL?17+Th17细胞、 IFN?γ+Th1细胞及Th1/Th2比值的增高可能参与活动期RA的发病机制， 依那西普治疗可改善RA病情并下调Th1和Th17细胞亚群。
依那西普(etanercept)是II型肿瘤坏死因子(tumer necrosis factor， TNF)受体P75的细胞外部分和人IgG1的Fc段基因工程融合的蛋白二聚体(rhTNFR: Fc)， 可特异性阻断TNF?α与其细胞表面受体的相互作用， 实验证实抗TNF?α治疗可明显改善类风湿关节炎(rheumatoid
arthritis， RA)患者的病情[1]。
TNFα除了在RA免疫发病及炎症过程中发挥重要作用外， 尚促进IL?2、 集落刺激因子(colonystimulating factor， CSF)和INF?α等细胞因子的产生， 增加高亲和力IL?2受体的表达， 促进T细胞增殖[2]， 推测抑制TNFα可能对T细胞及其亚群有下调作用。
本研究中分离依那西普治疗前后RA患者及健康人外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells， PBMC)， 用细胞内细胞因子染色流式细胞术(FCM)测定Th1、 Th2及Th17细胞的表达和ELISA法测定培养上清中相应的细胞因子水平并与患者病情进行相关性分析， 旨在探讨依那西普治疗RA对Th细胞亚群的影响， 进一步探讨此疗法的免疫机制。
1 材料和方法
1.1 材料
依那西普冻干粉针剂(etanercept， 商品名益赛普) 由上海中信国健药业有限公司生产。
PerCP?小鼠抗人CD4单克隆抗体(mAb)IgG1、FITC?抗人IFN?γmAb IgG1/PE?抗人IL?4 mAb IgG1及同型对照IgG1、Cytofix/ Cytoperm液及Perm/Wash液、流式细胞仪均购自美国BD公
司。
FITC?抗人IL?17mAb IgG1及同型对照IgG1购自美国Ebioscience公司。
淋巴细胞分离液购自天津TBD生物技术发展中心。
佛波酯(phorbol 12?myristate?13?acetate， PMA)、 离子霉素(Ionomycin)、 莫能菌素(Monensin)购自美国Sigma公司， RPMI1640培养液购自美国Gibco公司。
抗人IL?4 ELISA试剂盒、 抗人IFN?γ ELISA试剂盒购于美国R&D公司。
抗人IL?17 ELISA试剂盒购于美国Ebioscience公司。
1.2 方法
1.2.1 RA患者的分组及处理方法
20例RA患者(男6例， 女14例， 年龄25～67岁， 平均42岁)， 为2006?11/2007?05在西京医院门诊或住院RA
患者， 均符合美国风湿病协会(ACR)1987年RA分类标准， 病程为2～20年(平均9年)。
20例患者均为活动期中重度患者， 表现为6个或6个以上的关节肿胀; 6个或6个以上的关节触痛; 并有以下3条标准中的任意2条: (1)晨僵持续时间≥45 min; (2)血沉≥28 mm/h; (3)C反应蛋白(CRP)≥20 mg/dL。
患者均已服用稳定剂量的甲氨蝶呤(MTX， 每周7.5～15 mg)4周， 且未使用MTX以外其他病情缓解抗风湿药(DMARDs)。
患者随机分为2个治疗组， 每组10例。
联合治疗组， 给予MTX 7.5～15 mg口服， 每周1次， 同时给予皮下注射依那西普， 每次25 mg， 每周2次; MTX治疗组， 为单用等量MTX治疗; 疗程均为12周。
另设年龄、 性别匹配的健康献血员10名作为正常对照。
1.2.2 RA患者病情活动性及疗效评价指标
记录晨僵时间， 采用目测模拟标尺评价休息痛(VAS)， 计数压痛关节数、 肿胀关节数(包括双手近端指间关节、 掌指关节、 腕关节、 肘关节、 肩关节及膝关节， 共28个关节)， 记录健康评估指数(HAQ)平均分， 魏氏法测ESR， 免疫比浊法测C反应蛋白(CRP)， 并计算疾病活动指数(DAS28)。
1.2.3 标本采集及细胞分离
分别抽取治疗前、治疗12周后RA患者和健康对照组外周静脉血5 mL， 采用肝素钠抗凝， Ficol1密度梯度离心法分离PBMC， 调整PBMC密度为1×109/L， 悬浮于含100 mL/L胎牛血清的RPMI1640培养液中， 同步取1 mL细胞悬液， 进行细胞内细胞因子染色FCM测定Th细胞亚群; 取2 mL细胞悬液加入PMA(50 μg/L)、离子霉素(1 μmol/L)置于37℃孵箱中培养过夜， 收集上清置于-70℃冻存待ELISA检测。
1.2.4 细胞内细胞因子染色FCM测定Th细胞亚群 取上述PBMC悬液(1×109/L)置于48孔培养板内， 每孔1 mL， 并加PMA (50 μg/L)、离子霉素(1 μmol/L)和蛋白转运抑制剂莫能菌素(2 μmol/L)以阻止细胞因子向细胞外分泌， 在37℃孵箱中培养5 h。
收集细胞分为对照管和实验管， 分别加入PercP小鼠抗人?CD4 mAb IgG1 10 μL， 混匀， 室温放置20 min对细胞表面抗原进行染色。
加入Cytofix/Cytoperm液200 μL， 4℃放置20 min， 通透和固定细胞并洗涤后， 进行胞内细胞因子染色， 实验管分别加入IFN?γ mAb IgG1/PE?抗人IL?4?mAb IgG1或FITC?抗人FITC?抗人IL?17 mAb IgG1各10 uL， 对照管加入同型对照抗体， 4℃避光孵育30 min后。
用Perm/Wash液1 mL洗涤2次， 最后以300 μL洗涤液重悬细胞， 24 h内采用FCM检测分析。
以CD4直方图设门区分Th细胞(CD4+)， 最终以散点图IFN?γ、 IL?4和IL?17染色阳性表示Th1细胞、 Th2细胞和Th17细胞， 用Cellsquest软件获取并分析数据。
1.2.5 ELISA检测PBMC培养上清中IFN?γ、 IL?4、 IL?17的水平
取上述冻存PBMC培养上清， 采用ELISA法检测上清中IFNγ、IL4、IL17水平， 具体操作按试剂盒提供的说明书进行，每个样本和标准品均设3个复孔， 酶标测试仪450 nm处读数。
1.2.6 统计学处理
实验结果用x±s表示， 采用SPSS11.0软件分析， 各组间均数首先进行方差齐性检验， 如满足方差齐性， 采用两样本t检验， 如不满足， 则采用秩转换检验方法， Th1、 Th17细胞阳性率及Th1/Th2比值与病情活动指标的相关性采用Spearman相关性分析， 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 RA患者治疗前后病情变化
两组患者在治疗12周后， DAS28较治疗前降低或明显降低(MTX治疗组P<0.05联合治疗组P<0.01表1)， 且联合治
疗组患者的休息痛、 晨僵时间亦有改善(P<0.05) ， CRP明显下降(P<0.01)。
但2组患者的HAQ平均分治疗前后的差异无统计学意义(P>0.05)。
结果显示， 联合治疗组DAS28、 休息痛、 晨僵时间、 CRP的改善幅度均高于MTX组， 其疗效明显优于MTX组， 差异有统计学意义(P<0.05)。
表1 RA患者治疗前和治疗12周临床及实验室指标的比较(略)
2.2 外周血Th细胞亚群的比较
细胞膜表面标志和胞内细胞因子染色FCM测定显示， 活动期RA患者在治疗前， 其外周血中CD4+IFN?γ+Th1细
胞、 CD4+IL?17+Th17细胞的数量以及Th1/Th2细胞比值均分别高于健康对照组[(27.0±2.9)% vs (23.2±1.7)%， P<0.05; (36.78±2.6)% vs (2.35±0.9)%， P<0.01; 12.8±1.6 vs 8.60±1.9， P<0.05]， Th17细胞平均荧光强度显著高于健康对照组(26.61±2.6 vs 11.4±1.2， P<0.01)。
联合治疗组患者在治疗12周后， CD4+IFN?γ+Th1细胞亚群阳性率亦明显降低， 较治疗前差异有统计学意义[(27.0±2.9)% vs (20.9±1.9)%， P<0.05]， 但平均荧光强度治疗前后差异无统计学意义; CD4+IL?4+Th2细胞阳性率和平均荧光强度治疗前后差异亦无统计学意义。
CD4+IL?17+Th17细胞阳性率及平均荧光强度较治疗前明显降低[(2.47±0.6)%，12.4±1.9 vs (36.78±2.6)%， 26.61±2.6， P<0.01]; Th1/Th2比值治疗后亦降低(7.10±1.9 vs 12.8±1.6， P<0.05)， 差异有统计学意义。
MTX组治疗前后各细胞亚群变化差异均无统计学意义。
联合治疗组上述指标治疗后的下降幅度均大于MTX对照组， 差异具有统计学意义 (P<0.05)。
2.3 PBMC培养上清中IFNγ、 IL4、 IL17的变化
ELISA法测得治疗前活动期RA患者PBMC培养上清中IFNγ、 IL4水平与健康对照相比差异均无统计学意义， IL17水平明显高于健康对照组， 差异有统计学意义[(40±3.8) ng/L vs (30±2.0) ng/L， P<0.05]; 联合治疗组
治疗后IL?17水平明显低于治疗前[(28±2.6) ng/L vs (40±3.8) ng/L， P<0.05)]， 但与健康对照相比差异无统计学意义， 上清中IFNγ、 IL?4水平治疗后与治疗前及健康对照相比的差异均无统计学意义; MTX组治疗前后PBMC培养上清中IFN?γ、 IL?4和 IL?17水平均无统
计学意义。
联合治疗组治疗后的IL?17水平下降幅度明显大于MTX对照组， 差异有统计学意义(P<0.05)。
2.4 Th细胞亚群阳性率与病情活动指标的相关性分析
对20例RA患者Th1、Th17细胞的量及Th1/Th2与CRP、 DAS28、 休息痛、 晨僵时间、HAQ平均分进行相关性分析， 结果显示RA患者Th17细胞的量与其CRP、 DAS28水平呈正相关(P<0.05， r=0.38; P<0.05， r=0.42)， 与休息痛、 晨僵时间、 HAQ平均分相关性无统计学意义; Th17细胞阳性率及Th1/Th2比值和上述临床指标相关性均无统计学意义。
3 讨论
依那西普治疗RA的明显作用已被大量实验证明[3]， 但其治疗机制未明， 可能通过减少关节腔内炎细胞的浸润， 降低滑膜中细胞黏附因子的表达， 阻断炎性因子的相互作用而减轻炎症[4]。
既往研究发现RA发生发展与Th1、Th2细胞数量和比例失衡密切相关， 鉴于Th1细胞在RA患
者炎性关节中的聚集， 曾认为RA是以Th1细胞占主导地位的疾病， 而近年发现， RA滑膜存在产生细胞因子IL?17的T细胞和滑液中高水平表达的IL?17， 以及CIA动物模型证实IL?17促进炎性细胞因子IL?6、 TNF?α的合成并参与RA的炎症反应和骨质破坏， 提出以分泌IL?17为主的
Th17细胞在RA发病中具有比Th1更重要的作用[5， 6]。
本实验检测RA患者Th1、 Th2及Th17细胞亚群数量和比例， 试图分析依那西普对其的影响， 进一步阐述依那西普治疗机制， 为临床提供理论依据。
本研究通过胞内细胞因子染色FCM检测外周血中Th细胞数量和比例的变化， 发现治疗前活动期RA患者Th1、 Th17细胞数量及平均荧光强度均高于健康对照组， 而Th2细胞无明显差异， 导致Th1/Th2相对比例增高。
进一步通过ELISA分析体外培养PBMC上清中相应细胞因子的水平， 证明IL?17水平也高于健康对照组。
研究结果提示， 在活动性RA患者外周血中， Th1尤其是Th17细胞亚群处于主导地位。
与MTX组相比， 联合治疗组RA患者治疗12周后， 其休息痛、 晨僵时间、 CRP及DAS28水平均明显下降， 证实依那西普疗效确实[7]。
IFN?γ+Th1细胞阳性率下降， Th2细胞无明显改变， Th1/Th2比值相对下降， 提示依那西普可能通过影响Th1、Th2细胞亚群的平衡发挥作用， 推其可能是依那西普治疗RA的机制之一。
联合治疗后Th17细胞阳性率及单个CD4+T细胞中IL?17平均荧光强度明显下降并接近健康对照， 且下降的幅度均高于MTX组。
Th17细胞的量与RA患者CRP、 DAS28水平消长呈正相关， 提示Th17细胞可能参与RA发生发展。
这些发现说明依那西普治疗RA的明显疗效与Th17在RA中发挥重要作用有关。
推测可能通过阻断TNF?α使前炎性因子释放减少或反向信号抑制细胞增殖或通过caspase3途经促进T细胞的凋亡[8]， 从而下调分泌IL?17的Th17细胞合成， 但二者在体内相互作用的具体途径有待于进一步探索。
综上所述， 本实验表明活动期RA患者IL?17+Th17细胞、 IFN?γ+Th1细胞及Th1/Th2比值的增高， 可能参与RA发病机制; 依那西普治疗后可明显改善临床症状和下调Th1和TH17细胞亚群， 可能通过调节Th细胞亚群治疗RA。
关于米非司酮配伍米索前列醇终止10～16周妊娠【3】
既往对于妊娠10～16周要求终止妊娠的孕妇，采用羊膜腔内注射乳酸依沙吖啶或羊膜腔外注射乳酸依沙吖啶行钳刮术引产的方法，此方法需宫腔操作，增加了孕妇子宫损伤和宫腔感染的机会。
近年来，本院采用米非司酮配伍米索前列醇(简称“米索”)终止10～16周妊娠的方法，减少了手术合并症，提高了成功率，报道如下。
对象和方法
1.对象：2007年5～12月，200例孕10～16周要求终止妊娠的健康妇女，无生殖道畸形，急慢性病史，尤其无心血管、血液和内分泌系统疾病，无多种药物过敏史，无反复阴道流血史，经妇科检查及B超检查，证实为正常宫内妊娠，血尿常规、出凝血时间、血小板、肝功和心电图检查均正常。
入选对象住院随即分为舌下含化组和米索阴道用药组，各100例。
2.用药方法：米非司酮，每次25mg，米索前列醇，每次200 μg，北京紫竹药业有限公司生产。
早饭前2 h口服米非司酮50 mg，晚饭后2 h口服米非司酮25 mg，温开水送服，第3天早8点入院。
舌下含化组舌下含服米索400 μg，2 h后无规律宫缩或宫缩弱者，继续含服米索200 μg。
阴道用药组阴道用药米索400 μg，平卧，2 h后无规律宫缩或宫缩弱者仍阴道用药米索200 μg，间隔12 h如不分娩再重复用药，连续3次，观察48 h仍未分娩者为失败。
3.评价标准：用药后48 h内胎儿、胎盘娩出为引产成功，否则视为引产失败。
4.阴道流血量的计算方法：胎儿娩出后产妇臀下铺无菌无纺织垫，此垫有塑料层，2 h后取出垫并称重，按1.05 g相当于1 ml血液的标准计算。
5.统计学处理：计量资料进行t检验。
结果
1.一般特征比较：2组对象的年龄、孕周、胎产次及头臀径比较，差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。
2.引产情况：2组引产总成功率94.5 %(189/200)。
舌下含化组为8.0 %(8/100)，阴道用药组为92.0 %(92/100)，2组引产成功率和阴道出血量比较，差异有统计学意义(P<0.05)。
平均排出时间2组比较，差异无统计学意义(P>0.05)，见表2。
2组米索用量均为400 μg。
表12组一般特征比较(±s)表22组成功率、阴道流血量的比较
3.不良反应: 2组无1例发生损伤、感染等严重并发症，用米非司酮后出现类早孕样反应，配伍米索后胃肠道反应较明显。
另外，还有极少数患者用米索前列醇后发生一过性发冷、发热、手心瘙痒等症状，但无需用药治疗。
讨论
本文采用药物引产，其引产机制为，孕酮是支持妊娠的必需激素，而米非司酮是作用于受体水平的抗孕激素药物，其终止妊娠主要是与孕酮竞争受体，拮抗孕酮的活性，使蜕膜血管水肿、变性、坏死，而从子宫肌壁上脱落，同时刺激内源性前列腺素释放而诱导流产，继而引起滋养细胞间质出血，绒毛间质水肿、胚胎变性、剥离。
人类宫颈结缔组织占85 %～90 %，平滑肌占10 %左右。
宫颈结缔组织有胶原纤维为其主要成分，有很强的韧性，妊娠期起支持子宫内容物的作用。
中期妊娠引产成功与否与有效的宫缩、宫颈成熟及宫口扩张的综合效果有关，宫颈达到一定程度的成熟与软化，配合宫缩的发动，才能使宫口有效的扩张，妊娠中期宫颈尚未成熟，即妊娠胶原纤维无肿胀、无卷曲断裂、无缩短松弛不易扩张，故宫颈不成熟成为引产的一大障碍[1]。
而米非司酮可以使胶原纤维分解加速，使之软化，扩张、成熟以利于胚胎及蜕膜排出[2]。
米非司酮吸收迅速，半衰期约为25～30 h。
而米索前列醇是一种前列腺素E1类似物，对各期妊娠子宫均有收缩作用，且随剂量增加，宫腔压力不断增加，30 min达高峰，能刺激宫颈细胞，使胶原酶弹性提高，蛋白酶活性增加，加速子宫颈胶原的裂解，有效扩张宫颈，又可刺激子宫收缩，使宫口开放，促进蜕膜及绒毛排出。
本文舌下含服米索，可使有效血药浓度维持时间较长，生物利用度较高有关，舌下含服可以避免令人不适的阴道检查，并且使药物引产过程更隐秘。
米索片剂在水中易溶解，且舌下是口腔血管最丰富的部位，据观察药片在10～15 min内可以溶解。
本组资料用米非司酮配伍米索舌下含化组用药次数少于口服用药组，又减少了病人因阴道检查的不适，2组胎儿排出平均时间在用米索后6 h。
因此，认为含化米索组优于阴道用药组。
米索前列醇配伍米非司酮用于10～16周妊娠引产，不良反应小，价格便宜，常温下易保存，效果好，痛苦小，并发症少，易于孕妇接受的好方法，缩短住院时间，可以临床推广。
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