进展性卒中的危险性临床医学论文

进展性卒中的危险性临床医学论文

　　1导致因素

　　1.1血压升高和高血压

　　SIP的高血压患者高血压的比例较高，并有高血压持续时间较长，脉压小的特点。有人指出，入院时80％的中风患者血压明显增高，中风患者与儿茶酚胺升高有关。但随后2周血压下降。引起患者早期血压下降的原因，一个血管调节功能发生障碍，二是不恰当的降压治疗。早期血压下降原因是进展性脑卒中的主要原因[1]。血压下降后致的机制可能是在脑动脉硬化的基础上尤其是大血管病变可导致狭窄端血流灌注下降，在侧枝循环不良的部位发生梗死。虽然有些高血压患者血压很高，但血压略有下降症状就增加，特别脉压差小的患者血液动力学机制加重了半暗带区的缺血，从而进一步发展为进展性脑卒中。

　　高血压病是中风最重要的危险因素和基本病因，收缩压或（和）舒张压增高都是各类中风的危险因素。中风的危险度与血压高度呈线性关系。有高血压史者脑卒中危险增高13～24倍。控制舒张压（和收缩压）可显著降低中风的发病率。

　　1.2糖尿病和血糖升高

　　高血糖，一是过去有糖尿病，二是应激性高血糖。高血糖为脑血管疾病的重要因素，糖尿病可导致或加重脑梗死已被大多数学者所接受。高渗状态，尤其是血糖升高对脑梗死有更大的影响。研究报告指出，糖尿病的进展增加了19倍进展性脑卒中的风险。高血糖可通过多种方式加重脑损害：

　　1）高血糖可以使细胞外兴奋性氨基酸的显着增加，导致线粒体损伤，最终导致细胞死亡。

　　2）大脑组织的葡萄糖浓度被高血糖增加，使缺血局部无氧酵解增加，进一步提高脑组织内乳酸堆积，导致细胞内酸中毒和增加局部脑缺血坏死。

　　3）脑梗死患者的脑水肿症状被加重。

　　4）脑血流，血脑屏障的损害被减少，促进出血转化作用。

　　5）可以增加内皮功能受损的血管活性物质释放，减少血管扩张物质释放更多的粘附分子表达，增加血管壁血小板和白细胞粘附，造成大量微血管损伤，局部脑血流和氧气供应的进一步恶化[7]。

　　6）可导致高血粘度，造成弥漫性血管疾病，高渗高代谢率，干扰局部血液流量及侧支循环畅通，影响梗死面积的恢复。

　　糖尿病和血糖升高为缺血性中风的独立危险因素。根据1项随访22年的前瞻性研究，缺血性卒中校正年龄的相对危险度在血糖正常高值、无症状高血糖（≥225mg/dl）、已知糖尿病3组分别为1.32、1.86和2.72。中风急性期高血糖加重脑损害和增高死亡率。SIP患者常有高血糖，原因包括： 1、既往糖尿病史。糖尿病能够导致或加重脑梗死。 2、应激性血糖升高。随着脑卒中进展的发展，早期高血糖症状，尤其应激性血糖升高，半暗带组织存活逐渐减少，而脑损伤被加重，究其原因，可能与缺血区糖无氧酵解的增加，导致细胞内酸中毒，因为乳酸堆积的原因和血脑屏障通透性增加有关。通过增加脂质过氧化反应，增加自由基形成，干扰细胞内信号传递和激活核酸内切酶等途径，酸中毒加重脑损伤的症状，这些毒性反应在半暗带尤为明显。

　　1.3感染与发热

　　在脑梗死后最初24 h内的高热，即使是体温轻微的增高，通常认为是早期神经功能恶化和预后不良的重要提示因素。Csatillo等研究显示若体温每升高l℃，早期神经功能恶化的危险度增高82倍。动物实验表明，当体温达到47℃，脑梗死体积增大3倍。

　　刘洪波等研究显示进展性卒中患者发生感染人数与对照组相比有显著性差异(P<o．001)，由此提示感染是进展性卒中的危险因素之一。徐静红等研究显示进展性脑卒中与肺部感染有明显关系。肺部感染是由于颅内压增高，脑缺氧损害下丘脑内脏植物神经功能紊乱，肺动脉高压，肺毛细血管结构被破坏，进入肺间质等离子体然后进入肺部的气体交换，引起肺水肿，肺充血，其中细菌容易繁殖，导致患肺炎的几率增加。中风病人常有吞咽困难，呛咳，后由易引起肺部感染的急性发作。对于中风后出现发烧的原因：1、感染。之前最近发生的感染是脑梗塞的危险因素[12]。2、中风本身可引起体温升高。温度的增加，早期神经功能恶化增加8.2倍相对危险性。高温可加剧脑神经功能缺损症状。在最初24小时的体温开始升高可以大大加重脑损伤，梗死面积和神经功能缺损的独立危险因素增加。

　　1.4高血脂

　　由于高血脂可以增加血液黏度，减少白血细胞变形能力，增加血小板聚集，使血流缓慢，血管阻力增加，血栓形成的风险增加。高脂血症，急性脑血管疾病，大量饮酒，长期使用避孕药具使血粘度增高。高血粘度增加血液中的胆固醇，减少白血细胞变形性，血小板聚集能力增强，血管阻力增加，血流缓慢，增加血栓形成的风险，导致血液流变学的进一步恶化，增加缺血情况。低浓度的高密度脂蛋白水平是一个重要的恶化中风的危险因子。高密度脂蛋白胆固醇<3mg/dl将导致中风的迅速发展，且以损害前循环动脉系统为主。还有研究发现进展行卒中患者血浆和脑脊液的含铁蛋白含量高于非进展性卒中。

　　1.5血液中的高纤维蛋白原高会引起红细胞聚集，血流缓慢，促进血小板活化。纤维蛋白原形成纤维蛋白，导致形成血栓。血液中的纤维蛋白原可引起高红血细胞凝集，血流缓慢，促进血小板活化，血栓形成，导致血流变学的进一步恶化，增加缺血。

　　1.6动脉狭窄

　　约91％的SIP存在脑动脉的闭塞。尤其是大脑中动脉（MCA）开始在分支或主干狭窄的一部分，通常表明对中风的进展的可能性。黎东梅SIP和其他39例患者的观察与CT，MRI显示脑梗塞呈不规则片状皮质或皮质下病变，磁共振血管成像（MRA）、数字减影血管造影（DSA）显示，颈内动脉，椎基底动脉狭窄或闭塞主要分支。在成像大血管闭塞往往是侧脑室旁梗死或分水岭梗死表现，前者往往误诊为小血管疾病，而采取错误的治疗方法，如服用血管扩张药物降压治疗使病情加重。

　　2小结

　　综上所述，目前对卒中某些危险因素的研究已经很深入，结论也已比较清楚，但还有不少因素需要继续研究探讨。卒中的发病很复杂，有时可能是多种危险因素共同作用的结果。只有搞清各个危险因素的作用机制，把部分不能干预的因素进一步分解成为若干可以干预改变的因素，才能最终达到预防的目的。基本认为进展性卒中的发生是由多种原因、多种机制共同作用的结果。在其多种危险因素里面，既有患者本身的因素，也有治疗中使用不当方法因素。对于同时具有上述多项危险因素的患者，病情演变更加复杂多变，有时难以预料，甚至是越帮越忙。这就要求临床医生从诸多影响因素中善于发现关键因素，及时纠正。从不同的环节对症着手，积极处理，以及时阻止脑梗死的进展。

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